半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1活化在胆红素神经毒性中的作用研究

文献类型： 中文期刊

第一作者： 冯洁

作者： 冯洁;李梦文;韦倩;李胜君;华子瑜

作者机构：

关键词： 胆红素;神经毒性;星型胶质细胞;半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1;炎症

期刊名称： 第三军医大学学报

ISSN： 1000-5404

年卷期： 2017 年 18 期

页码： 1796-1802

收录情况： 北大核心 ; CSCD

摘要： 目的明确半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)活化是否参与胆红素神经毒性的发生机制;VX-765抑制caspase1活化是否能抑制胆红素神经毒性,发挥神经保护作用。方法建立胆红素脑病动物模型,Western blot检测脑组织caspase-1蛋白的表达,ELISA法检测炎症因子IL-1β的水平,免疫荧光染色检测脑组织中GFAP蛋白的表达;VX-765干预后动态观察各组新生鼠的神经系统临床表现,记录新生鼠体质量变化,评估生活能力。原代培养大鼠皮层星型胶质细胞分为胆红素组、VX-765组、对照组:改良MTT法检测细胞存活率,Western blot检测细胞caspase-1蛋白的表达,ELISA法检测培养液上清IL-1β的水平。结果胆红素脑病动物模型,建模后12 h,胆红素组较对照组,脑组织中活化型caspase-1表达增加(P<0.05),IL-1β水平增高(P<0.01),脑组织切片皮层区星型胶质细胞活化(P<0.05)。与胆红素组相比,VX-765组新生鼠建模后异常神经系统表现减少(P<0.01),生活能力改善(P<0.05)。原代培养大鼠皮层星型胶质细胞,胆红素干预6h后,活化型caspase-1表达显著高于对照组(P<0.05);与胆红素组相比,VX-765干预可抑制caspase-1活化(P<0.05),提高细胞存活率(P<0.05),减少培养液上清IL-1β的释放(P<0.01)。结论胆红素可诱导活化型caspase-1表达增加;VX-765抑制caspase-1活化可减轻胆红素神经毒性,提高原代培养星型胶质细胞存活率,减少炎症因子释放。

分类号： R722.1

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