文献类型： 中文期刊

第一作者： 蔡雪晖

作者： 蔡雪晖;柴文君;翁长江;刘光清;郭宝清

作者机构：

期刊名称： 中国预防兽医学报

ISSN： 1008-0589

年卷期： 2000 年 S1 期

页码：

收录情况： 北大核心

摘要： １猪繁殖与呼吸综合征的历史回顾 猪繁殖与呼吸综合征（Porcine reproductive and respiratorysyndrome,PRRS），是８０年代末期国际上出现的一种新的猪病，首先发现于欧美，随后传播至世界主要养猪国家。该病主要以引起怀孕后期母猪的早产，死胎或木乃伊；仔猪感染后成活率急剧下降；育成猪感染以呼吸道症状为主。１９８７年美国首先报道该病的发生［１］。随后，加拿大，日本、德国、西班牙、法国、荷兰、丹麦等也先后报道了该病的发生［２－５］。仅１９９１年欧洲所暴发的毁灭性流行，就造成了近１００万头猪的死亡，可见该病对养殖业的发展危害十分巨大。当时由于ＰＲＲＳ来势迅猛，危害巨大，又不明其病因，在美国人们称之为“神秘病”（mystery disease），也有人根据其临床症状形象地称其为“兰耳病”（blue ｅａｒ disease ），“猪不孕与流产综合征”（swine infertility and abortion syndrome）以及“猪不孕与呼吸道综合征”（swine infertility and respirstory syndrome）等。从当时该病命名的变化，可以发现人们对该病还没有统一、明确的认识。直到１９９１年荷兰科学家Wensvoort分离并鉴定了该病病原［６］，人们才真正开始研究该病。通过对该病病原的形态、结构、基因组组成和免疫学特性的研究，确定了ＰＲＲＳＶ是一种新发现的病毒。１９９１年欧盟提出将该病命名为猪繁殖与呼吸综合征（Porcine reproductive and respiratory syndrome），并于１９９２年得到了国际兽疫局的认可［７］，并将其列为需要通报的Ｂ类传染病。１９９１年初，我国台湾地区出现此病［８］，９０年代中期ＰＲＲＳ在亚洲蔓延开来，先后在菲律宾、日本、韩国、台湾省、中国大陆暴发此病。由于ＰＲＲＳ的暴发可导致繁殖母猪的死胎率上升至２０％－３０％，平均每年每头母猪可损失１．５－２．０头仔猪，严重阻碍了亚洲养猪业的发展。１９９５年ＰＲＲＳ在我国北京地区暴发，引起了我国有关部门的高度重视，先后组织专家进行多次鉴定。由于对该病了解甚少，所以一直未有定论。在这种情况下，作为我国兽医科研的重要基地，哈尔滨兽医研究所责无旁贷地担起这一重任，并于１９９６年从发病猪场首次分离到该病病原，并鉴定其为国际上新出现的猪繁殖与呼吸综合征病毒［９］，从而确定了ＰＲＲＳ在我国的存在，也由此揭开了我国进行ＰＲＲＳ研究的序幕。２猪繁殖与呼吸综合征的研究进展２．ｌ病原学的研究自从ＩＷＩ年Ｗｅｎｓｖｏｏｒｔ等分离到该病病原，国际上对该病毒的抗原特征进行了多方位的研究。目前已基本明确ＰＲＲＳＶ的形态、理化特性，以及病毒的基因组组成和结构蛋白构成，并对该病毒的复制机制进行了探索。研究表明，ＰＲＲＳＶ与马动脉炎病毒（ＥＡＶ）、小鼠乳酸脱氨酶病毒（ＩＤＶ）和猴出血热病毒（ＳｌｌＦＶ）等【‘吨Ｅ常相似，在第十届国际病毒学大会上，国际病毒学分类委员会正式将上述四【川张知良等：消业科技，ｌｏｐｓ，（４）：５－６。种病归用于新成立的尼多病毒日（Ｎｉｄｏｖｉｒａｌｅｓ）中的动脉炎病毒科（Ａｒｔ～），由于以Ｌ的ｓｌａｌＺｅ株为代表毒的欧洲型毒株和以Ａ～ＶＲ－２３３２株为代表的美洲型每株在基因组组成上和结构蛋白抗原特性上存在明显差异，因此又将ＰＲＲＳＶ分为Ａ亚群（欧洲型）和Ｂ亚群（美洲型）［‘１］。我国由郭宝清副研究员分离的以Ｃｌｌｌａ株为代表的十几株ＰＲＲＳＶ经鉴定均为美洲型。 Ｐｌｌｌｌ５Ｖ为有羹膜的单股正链ＲＮＡ病毒。病毒粒子直径５０－６５ｒｕｎ，核衣壳２５。３５ｕｒｎ，表面有明显的纤突，其核衣壳呈立体对称的二十面体。ＰＲＲＳＶ对有机溶剂比较敏感。乙醚。沉伤等有机溶剂均可灭活该病毒，脱氧胆图纳和 Ｔｒｉｔｏｎ Ｘ．１００可使ＰＲＲＳ失去感染活力。温度对ＰＲＲＳＶ的感染活力影响极大，ＰＲＲＳＶ在一２０ｔ一７０Ｔ可长期保存，病毒活力不发生明显变化；４℃保存１周病毒活力降低如％，但３０天后仍能检出低滴度具有感染活力的病毒粒子。 ２０ｔ－ ＺＩＴ病毒感染活力可保持１－６天，３７℃其活力可持续３－２４小时，５６ｔ只有持续６－２０分钟。把ＰＲＲＳ阳性血清样品在２５ｔ分别存在２４、４８、７２小时后分离病毒，结果为４７％，１４％和７％，而这批血清样品在４℃或一２０℃保存７２小时后仍可检出８５％。ＰＲＲＳＶ在 ｐＨ６．５－ ７．５ Ｉｗ相对比较稳定，超出这个 ｐＨ值范围会迅速失去其感染活力。ＰＲＲＳＶ不具有凝集红血球特性，但最近日本学者ＪＵＳａ等报道ＰＲＲＳＶ可凝集经Ｔｗｅｅｎ－８０和乙醚处理的小鼠红血球。ＰＲＲＳＶ对体外培养条件要求较高，能在肺泡巨噬细胞内快速增殖，１８－２４可出现明显的细胞病变（ＣＰＥ〕；而在传代细胞系Ｍ＿．１４５和ｔｈ２６２１增殖相对较慢，一般要在接毒后４８。７２小时才能见到明显的细胞病变，ＰＲＲＳＶ感染Ｍ——１４５的主要表现为细胞的圆缩，聚集、脱落等，病毒滴度可达ｌ０“ＴｈＩＤ＄／ｍｌ。 ＰｌｌｌｌＳＶ基因组长约１５ｋＤ，含有８个开放性阅读框架【’２」，分别为ＯＲＦＩ－Ｏｏｐ，其中ＯＲＦＩ又分为Ｏｎｙｌａ和ＯＲＦｌｂ，分别编码病毒复制醇和聚合酶【‘ｓ），ｏｒｎ－ｓ编码 ｏｎ－ｏｒｓ等４个粮基化蛋白，ＯＲＦ６编码膜蛋白，ＯＢＦ７编码核衣壳蛋白。２．２流行病学研究猪和野猪是ＰＲＢＳＶ的唯一自然宿主，但ｈｏ。（１９９）等（１‘植过人工感染试验证明禽类可以感染本病，且呈亚临床症状，并能散毒至少２４天，而且从绿头鸭、珍珠鸡等粪便中分离到ＰＩｔｌｌＳＶ，因此有人推断鸟类与ＰＲＲＳ的长距离传播密切相关。 ＰＲＲＳＶ本身有高度的感染性，可经多种途径感染猪，使得本病传括迅猛，分布广泛。首先，发病猪或病毒携带者，可通过粪、尿以及腺体分泌物长期向周围环境散毒，只要易感猪与之接触就可感染，尤以妊娠猪和仔猪最易感，特别是怀孕中、后期的母猪极易感染并引起发病，并可将病毒传递给胎儿，从而造成母猪妊娠后期出现早产、流产、死胎，本乃伊胎和弱仔的发生。另外公猪感染本病后，可在其精液中分离到ＰｌｌｌｌＳＶ，所以人工授精可能是造成本病泛滥的又一原因。 空气传播是造成本病难以预防的重要原因［‘５３。Ｉｎｐｅｔｉｅｒ等（ｌｏｐ）报道，以发病猪场为圆心，在半径５００ｍ的区域内有４５％的猪场感染本病，距暴发该病猪场Ｚｋｍ的猪场有２％感染本病。因此可以断言，在短距离内（＜３ｋｍ）空气传播是本病蔓延的主要途径。此外，环境气象因素是诱发本病的另一因素，特别是春、秋两季为本病的高发季节，此时，温差大，温度高，风速大等因素加速了该病的传播与蔓延。ＰＲＲＳＶ流行病学的另一重要特点是其在猪体内持续潜伏感染，本病一但感染很难根除。Ｂｅ汕ｄ等（ｌｏｐ）报道，在攻毒后２１０天尚可检测到ＰＲＲＳＶ的存在。在暴发ＰＲＲＳ一年后的猪场，仍可在３－５月龄猪体内检测抗ＰＲＲＳｖ抗体。Ｓｉｅｖｅ。门ＷＳ）等发现６－９周龄仔猪的病毒分离率最高，说明仔猪和育肥猪是该病的主要贮存宿主。２．３ＰＲＲＳ致病机理及病理学的研究ＰＲＲＳＶ任人机体的方式主要是通过呼吸道和生殖迫。目前比较公认的感染过程是ＰＲＲＳＶ首先经呼吸道与其靶细胞肺泡巨噬细胞结合，然后进人肺泡巨噬细胞，对于这种结合有两种证明是细胞的非特异胞吞作用，也有证明在肺泡巨噬细胞膜上有该病毒的受体。ＰＲＲＳＶ进人靶细胞后可以迅速增殖，可使肺泡巨噬细胞在短时间大量破坏，有实验表明，感染ＰＲＲＳＶ的猪肺泡巨噬细胞可在１０个小时降解叨％以上，由于该细胞的大量损失，使得其非特异性免疫功能大大降低，特别是颗粒与微生物的清除能力大大降低，同时其释放超氧负离子的能力也随之降低，甚至丧失，给其它微生物的感染创造了良机。随着ＰＲＲＳ感染的肺泡巨噬细胞的大量崩解，ＰＲＲＳＶ随血液循环和淋巴循环分布到各脏器组织，同时引起相应组织器官的病变，可引起较长时间的毒血症。体液免疫产生较早，不但不能有效地清除血清中的病毒，反而使病毒与巨噬细胞的结合加强。随着ＰＲＲＳＶ在全身各处淋巴结和巨噬细胞的大量增殖，可在数小时至数天造成肺、淋巴结等组织器官的损伤，造成呈现特征性间质性肺炎和淋巴结的肿大。 流产或死胎的胎儿及胎盘很少发现显微病变。对流产胎儿进行病理组织学检查发现：在血管周围出现以巨噬细胞和淋巴细胞浸润为特征的动脉炎、心膜和脑炎。母猪感染ＰＲＲＳＶ后可导致胎儿脐带出血、扩张，呈现脐动脉炎性坏死的变化，使济血管的正常血液循环受阻，致使胎儿因缺氧而死亡。 该病在没有其它疾病的情况，肉眼病变并不特别明显，但显微镜变化比较明显。眼观病理变化可在牌、胸腺、扁桃体及肠系膜淋巴结等出现肿大及增生性变化。病理组织学检查，在皮下毛细血管、肺脏毛细血管，脑部毛细血管内皮细胞肿大、活化，排列紊乱，有的增生，并伴有淋巴一单核细胞浸润性脉管炎。人工感染仔猪可发现有弥散性或灶状特征性间质肺炎，心、肝、脾、肺、脑、肾等组织出现毛细血管出血，炎性细胞侵润等微循环障碍。 在死胚、木乃伊胎及发病猪的胎盘很少发现病变，病理学组织学检查发现，在血管周围出现以巨噬细胞和淋巴细胞浸润为特征的动脉炎、心肌炎和脑炎。２．４免疫学研究由于ＰＲＲＳＶ具有的抗原漂移和变异的特性，因而不同毒株间ＰＲＲＳＶ的抗原性变异很大。特别是它的靶细胞为具有重要免疫作用的肺泡巨噬细胞，因此对其免疫学的研究具有重要意义。世界各国先后开展了对ＰＲＲＳＶ抗原特性及细胞兔疫和体液免疫特点的研究，并取得了显著进展。在ＰＲＲＳＶ感染过的猪，体液兔疫和细胞免疫同时出现，但他们在保护性免疫所起的作用尚不明确。实验表明，感染过ＰＲＲＳＶ的猪，所引起的保护性免疫可长时间抵御繁殖障碍的出现，有的免疫保护期长达 ｇｕ天【‘６］。处在潜伏期的ＰＲＲＳＶ可在长期流行该病的感染猪群中引起呼吸道疾病。这已从ＰＲＲＳＶ在肺泡巨噬细胞中繁殖并破坏肺巨噬细胞这一点上得到证实，感染ＰＲＲＳＶ猪的肺泡巨噬细胞数量明显降低，肺血管内巨噬细胞清除血液中的细菌和颗粒物质作用减弱。存在母乳和被动免疫中抗ＰＲＲＳＶ的抗体可以使动物免受ＰＲＲＳＶ感染。ＭＯｌｉｔｏｒ等证实：虽然母乳中抗体的作用很有限，但这能阻止ＰＲＲＳＶ对幼畜的感染和降低仔猪发病程度，同时也证明当给幼畜被动注射抗ＰＲＲＳＶ的抗体时或由免疫过的母猪生产的仔猪，均不能抵御ＰＲＲＳＶ强毒的攻击，因此人们正集中力量对ＰＲＲＳＶ免疫学特点进行研究。有报道说对ＰＲＢＳＶ的免疫是体液免疫和细胞免疫协同完成的，但细胞免疫占主导地位，目前尚未有ＰＲＲＳＶ的粘膜免疫研究的报８。３我国ＰＲＲＳ的现状及其防制３． ＩＰＲＢＳ在我国的流行特点与发展趋势 １９９１年 ＷｅｎＳＶｏｏｔ等分离并鉴定了该病病原，从而确认了该病为世界上新出现的猪的传染病，叨年代中期该病迅速蔓延到亚太地区，我国暴发该病是在ｌｏｐ－ｌｏｐ年北京及其周边地区的猪场。由于对该病一无所知，无法进行诊断和预防，结果因该病所造成的损失不断增加。首先以北京为中心，在其周围省份开始有ＰＲＲＳ的暴发和流行，仅ｌｏｐ年北京市及其周边地区的猪场因该病而造成的损失就高达数亿元人民币。该病病原的特性和其流行病学特点，决定了该病一旦在猪群中出现，将很快通过空气和接触及人工授精等途径传播开来，特别是在规模化、集约化、现代化的高密度养猪地区，该病传播尤为迅猛，经济损失更为严重。经过４年多的蔓延和流行，我国大部分的省市自治区均有ＰＲＲＳ的存在，呈由北向南逐年扩大和蔓延的趋势。ＩＷｅ－ｌｏｐ年ＰＲＲＳ较为严重的地区有：北京、河北、河南、江苏、上海、河北等省市。ｌｏｐ－１９９９年，山东、辽宁、吉林、黑龙江、内蒙古等省也开始大规模流行ＰＲＲＳ。究其传播如此迅速的原因，主要与种猪场频繁地引种有关。ｌ又Ｄ－２０００年该病已在湖南、安徽、浙江、江西、云南、福建、广东等省市开始暴发和流行，其造成的危害在不断地扩大，呈上升趋势。 由于ＰＲＲＳ既可水平传播又可垂直传染，因此决定了在流行病学上有传播快、波及范围广等特点。随着我国养猪业集约化、规模化的发展，给该病的传播创造了有利条件，特别是大规模的集约化种猪场一旦暴发该病，就难以控制，造成的损失极为严重，产仔死亡率达ｔｏ％以上，有时高达１００％。从近几年ＰＲＲＳ的发生与流行特点上看，并不象有些人认为的那样，一旦暴发过后就会自然平稳下来，而老疫区在ＰＲＲＳ暴发后，虽然在一段时间内生产性能有所恢复，但仍有ＰＲＲＳＶ的潜优感染，一旦群体免疫水平下降，就会再次造成该病的暴发。虽然不象首次暴发那样强烈，但断奶仔猪的成活率明显下降，所造成的损失仍然十分严重。在今年一些暴发过该病的猪场又有ＰＲＢＳ抬头趋势，目前，ＰＲＲＳ已传播到江南的大部分地区，有些种猪场开始暴发ＰＲＲＳ。从目前掌握的资料上看，今年ＰＲＲＳ在全国的新老疫区有明显上升趋势，其形势不容乐观。３．ＺＰＲＲＳ的临床表现与潜伏感染ＰＲＢＳ初次暴发呈急性发病，各种年龄的猪都出现临床症状。暴发过后临床发病慢性化，表现为种母猪的繁殖障碍和育肥猪的呼吸道症状。 种猪：母猪在妊娠中、后期发病率较高，临床表现较为严重，表现为受精率和产仔率明显下降，一般性的厌食、发热（４（）－４１℃）、昏睡、沉郁、呼吸急促、怀孕晚期流产、早产（提前２－８天）、死胎，木乃伊胎儿弱仔的发生率急剧增高，可高达８０％－１１％，并可持续２－３周，严重时可持续４－６个月，随后母猪的生产性能逐步恢复正常。 公猪：出现发烧、厌食、昏睡、有呼吸道症状、暂时性精液减少和精子活力下降、配种率下降、眼睑水肿、结膜炎等症状。 育成猪／育肥猪：出现厌食、沉郁、昏睡、咳嗽、发热、呼吸加快等症状。初期发病后通常伴有其它病原的感染，而导致呼吸道和肠道疾病的发生。 仔猪：发病率较高，有时可达８０％一叨％，病程较长，病猪精神沉郁，食欲减少或废绝，高热达４０－４１℃；咳嗽，腹式呼吸，逐渐消瘦，个别猪肢端末稍发组，病程通常因伴有其它疾病而长短不一，多数预后不良。 各种年龄猪一旦感染ＰＲＲＳＶ，就很难从体内清除，这是该病在猪群中长期存在的主要原因，发病后的耐过猪，虽然生产水平得以恢复，但体内仍可带毒，并可随时通过粪、尿及腺体分泌物向环境散毒，是潜在的传染源。因此，康复猪是隐性带毒者，可将ＰＲＲＳＶ传给其它易感猪，这对整个猪群来讲是一个潜在威胁。３．３诊断要点及诊断方法根据ＰＲＲＳＩ＄床症状及其流行病学特点分析可以初步作出诊断，荷兰制订了三项诊断指标：ｌ）一个种猪场在２－３周内死产仔数量增加达２０％以上，２）怀孕晚期流产和早产超过８％，３）一周龄内仔猪死亡率大于２５％时，就应该考虑ＰＲＲＳ的存在可能。当无其它继发感染时，其眼观病变和病理组织学变化并不具有显著的特征性，可见淋巴结肿大，肺脏有肉样变，通过病理组织学观察可见以肺泡间隔增厚为特征的间质性肺炎，虽然这个变化为本病的基本特征，但不能作为诊断特征，因为猪流感病毒和冠状病毒均可引起相似的变化。与本病容易混淆的还有猪伪狂犬病、猪细小病毒病、猪钩端螺旋体病等，要注意加以鉴别诊断。目前，只有通过实验室检验，才能对本病作出准确诊断。３．３．ｌ病毒分离鉴定：病料应选取发病猪肺、淋巴结、脾等主要脏器，制成组织悬液，接种肺巨噬细胞和ＣＬ２０２１、Ｍａｒｅ－１４５分离病毒，血清也是一种理想的病毒分离材料，但要注意保存温度。温度过高，影响分离效果，对分离到的病进行形态学和血清学鉴定，就可作出明确诊断。３．３．２免疫学诊断：针对ＰＲＲＳＶ抗原的检测方法有免疫荧光法（ＦＡ）、免疫酶技术及病毒中和试验（ＶＮ）等，其中ＶＮ被视为诊断本病特异性的血清学方法，针对ＰＲＢＳＶ抗体检测的方法有间接免疫荧光（ＩＦＡ），过氧化物酶单层细胞试验（ＩＰ－ＭＡ），酶联免疫吸附试验（ＥｌｌＳＡ），血清中和试验等方法。其中ＩＦＡ和ＥＬＩＳＡ简便、敏感，但特异性差。而ＩＰＭＡ和ＳＮ特异性好，但操作繁锁。３．３．３分子生物学诊断：随着对ＰＲＲＳ研究的不断深人，国内外已建立了ＲＴ－ＰＣＲ技术和原位杂交技术对ＰＲＲＳ病毒进行检测，这两种方法敏感性和特异性好，特别对ＰＲＲＳ潜伏感染猪是一种有效的检测方法，但对人员专业化要求较高。３．３．４鉴别诊断：在临床上ＰＲＲＳ极易与伪狂犬病（ＰＶ）、猪细小病毒病（ＰＰＶ）、猪流感、猪呼吸道冠状病毒、猪钩端螺旋体病相混淆，要注意作鉴别诊断。４ＰＲＢＳ的预防免疫与综合防制 免疫预防是防制ＰＲＢＳ的有效办法。在美国、德国和西班牙已有商品ＰＲＲＳ疫苗问世，通过应用证明，疫苗接种是防制本病的有效手段之一。疫苗接种虽然不能完全阻止强毒的感染和病猪的排毒，以及潜伏感染的发生，但可以有效阻 止ＰＲＢＳ在临床上的发生，阻止病毒的扩散、缩短发病猪的病 程。在国内，哈尔滨兽医研究所率先采用国内分离毒株 （ＣＨｌａ）研制成ＰＢＲＳ灭活疫苗，经实验室和现地应用，证明该 疫苗具有很好的免疫保护作用，经过２年多的推广应用，充 分证明该疫苗在控制ＰＲＲＳ的发生和传播上有明显的预防效 果。国内外也有使用弱毒疫苗预防该病发生的，但由于弱毒 苗本身存在散毒问题，对该疫苗的看法不一，但对于已暴发 该病的猪场，可考虑使用该疫苗，因为弱毒疫苗比灭活疫苗 产生的免疫力要快，这有利于迅速控制疫情的发生与蔓延。 目前本病尚无有效的治疗方法，因此主要靠综合防制措 施来控制该病的发生和传播。要提高对本病的警惕性，不从 有病猪场引进种猪，对引进种猪进行检验和隔离观察，平时 要控制人员流动，加强饲养管理。健全兽医卫生措施，根据 具体情况可采取以下措施。 １对于非疫区和疫场应采取措施 １）严把种猪引进关，最好自繁自养防止ＰＲＲＳ引人。 ２）坚持经常性的环境卫生制度，定期消毒，制度化、规范化，如有可疑病猪，采取措施，进行确诊。３）人工授精要确保精液质量，对怀疑或确诊有ＰＲＲＳＶ感染的猪，应立即淘汰。４）作好ＰＲＲＳ的监测工作，作到尽快确诊，对全群采取措施。２对于疫区和疫场应采取措施１）当怀疑有本病发生时，应尽快确诊，对全群进行检疫，严格隔离发病猪，全面彻底消毒。２）对发病母猪，特别是所产仔猪全部或大部分死亡的母猪，应推迟一个泌乳期配种，并应立即进行ＰＲＲＳ灭活疫苗免疫。３）对初生仔猪最好喂给人工乳或异源天然乳，对于弱仔或有发病迹象的仔猪，应补给电解质如司服补液盐等，可采用抗生索控制继发感染，也可采用针对病毒治疗的中药。４）对于感染场，尚未发病或ＰＲＲＳ血清阳性群应立即采取疫苗接种，最好是弱毒疫苗，灭活疫苗也可。５）对于发病猪舍进行严格的消毒后，再用９５℃开水清洗，空置７天后，方可使用。猪繁殖与呼吸综合征及其在我国的现状与对策@蔡雪晖$中国农业科学院哈尔滨兽医研究所!哈尔滨　150001 @柴文君$中国农业科学院哈尔滨兽医研究所!哈尔滨　150001 @翁长江$中国农业科学院哈尔滨兽医研究所!哈尔滨　150001 @刘光清$中国农业科学院哈尔滨兽医研究所!哈尔滨　150001 @郭宝清$中国农业科学院哈尔滨兽医研究所!哈尔滨　150001[1] Blodeau R, Dea S, Sauvageau. 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