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短链氯化石蜡(SCCPs)和多环芳烃(PAHs)联合暴露对HepG2细胞抗氧化系统的影响

文献类型: 中文期刊

作者: 王菲迪 1 ; 张海军 1 ; 耿柠波 1 ; 任晓倩 1 ; 张保琴 1 ; 宫玉峰 1 ; 陈吉平 1 ;

作者机构: 1.中国科学院大连化学物理研究所;省部共建国家重点实验室培育基地—浙江省植物有害生物防控重点实验室浙江省农业科学院农产品质量标准研究所;中国科学院大学

关键词: SCCPs;PAHs;HepG2细胞;抗氧化系统;联合暴露

期刊名称: 生态毒理学报

ISSN: 1673-5897

年卷期: 2018 年 05 期

页码: 218-225

收录情况: 北大核心 ; CSCD

摘要: 环境污染物的低剂量、联合毒性效应已经成为毒理学研究中的热点问题。短链氯化石蜡(SCCPs)和多环芳烃(PAHs)都是典型的有机污染物且在人母乳和血液中都以较高的浓度水平存在。为探究PAHs和SCCPs的联合暴露毒性效应,选择了HepG2细胞作为受试模型,测定了PAHs、SCCPs和它们的混合物暴露后细胞增殖活性及抗氧化系统指标。结果表明,PAHs和SCCPs暴露都能引发ROS的产生,两者混合时更加剧了ROS的产生,表现为协同效应。另外,PAHs和SCCPs暴露都能引起过氧化物歧化酶(SOD)活性的降低,因此两者混合时共同抑制SOD酶活性,表现为协同效应。而PAHs引起过氧化氢酶(CAT)活性升高,SCCPs则显著抑制CAT酶活性,两者联合暴露时CAT酶活性仍降低,但表现为拮抗效应。另外,PAHs和SCCPs暴露都引起谷胱甘肽(GSH)含量的轻微下降,只有SCCPs暴露引起丙二醛(MDA)含量显著升高,而两者联合暴露对GSH含量和MDA含量的影响表现为拮抗效应。表明不管是PAHs和SCCPs单独暴露还是联合暴露都能够干扰HepG2细胞内部的抗氧化系统,破坏抗氧化系统和自由基之间的平衡,使细胞氧化性损伤,甚至造成细胞凋亡。

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