PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬在十溴联苯醚诱导肉鸡肾脏损伤中的作用

文献类型： 中文期刊

第一作者： 孙诗谣

作者： 孙诗谣;饶钦雄;程琳;杨俊花;赵志辉

作者机构：

关键词： 十溴联苯醚;肉鸡;肾脏损伤;线粒体自噬;PINK1/Parkin通路

期刊名称： 南京农业大学学报

ISSN： 1000-2030

年卷期： 2021 年 004 期

页码： 756-765

收录情况： 北大核心 ; CSCD

摘要： [目的]本试验旨在研究十溴联苯醚（BDE-209）暴露对肉鸡肾脏组织损伤的影响,探讨潜在的肾脏毒性作用及相关机制。[方法]选取150只1日龄雄性AA白羽肉鸡,随机分为5组,每组6个重复,每个重复5只,在5组的基础日粮中分别添加0、0.004、0.04、0.4和4.0 g·kg-1 BDE-209,试验期42 d。试验结束后测定血清尿素氮（BUN）和肌酐（CRE）浓度及肾脏氧化应激指标,观察肾脏组织形态结构及线粒体膜电位变化,用免疫荧光、qPCR及Western blot分析自噬相关蛋白p62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ及PINK1/Parkin mRNA水平及蛋白表达变化。[结果]与对照组相比,不同剂量BDE-209处理导致肾脏损伤,引起肾小球增大,内容物增多,肾小管水肿及胞质疏松,线粒体膜电位下降。当BDE-209剂量高于0.04 g·kg-1时,血清BUN和CRE浓度均显著升高（P<0.05）;0.4和4.0 g·kg-1 BDE-209组肾脏SOD和GSH-Px活性均显著降低（P<0.05）,0.04、0.4和4.0 g·kg-1 BDE-209组MDA浓度均显著升高（P<0.05）。免疫荧光、qPCR及Western blot结果均显示:日粮添加BDE-209后p62表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值显著增大（P<0.05）,PINK1蛋白表达量也显著上升（P<0.05）。[结论]BDE-209暴露诱导肉鸡肾脏氧化应激,激活PINK1/Parkin通路介导的线粒体损伤,促进自噬蛋白LC3-Ⅰ转化为LC3-Ⅱ,p62蛋白增加,阻碍自噬体的降解,最终导致肉鸡肾脏组织损伤的发生。

分类号： S859.84

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