右美托咪定抑制NOX4缓解急性应激致大鼠肾损伤

文献类型： 中文期刊

第一作者： 杨昊天

作者： 杨昊天;陈永平;王志强;黄宇翔;马志刚;邹跃;魏念冬;张红;李鑫;董佳强;吕明哲;李洪彬;刘力威;杨昊轩;张国华;刘雪松;钟鹏;石荷叶;寇玉红;陈志峰

作者机构：

关键词： 急性应激;氧化应激;肾损伤;右美托咪定;NOX4

期刊名称： 畜牧兽医学报

ISSN： 0366-6964

年卷期： 2023 年 002 期

页码： 779-786

收录情况： 北大核心 ; CSCD

摘要： 本研究拟探索右美托咪定（dexmedetomidine, DEX）对大鼠急性应激致肾损伤的保护作用，并从氧化应激的角度探索DEX对大鼠肾的保护通路。本研究使用了急性束缚应激模型，其中，大鼠被迫游泳15 min,并束缚3 h。本试验采用生化检测、组织病理学切片观察以评估肾功能，然后测定了氧化应激以及氧化应激的相关通路蛋白。旷场试验证实成功建立了急性应激模型。急性应激引起的肾损伤增加了NOX4,降低了Nrf2/HO-1/NQO1表达水平。DEX可降低NOX4表达，同时升高Nrf2/HO-1/NQO1的表达水平。DEX治疗组与急性应激组相比的肾生化结果明显恢复正常，病理切片观察损伤显著降低。试验结果表明，DEX治疗急性应激可影响NOX4/Nrf2/HO-1/NQO1信号通路，并抑制氧化应激。因此，DEX对急性应激引起的肾损伤具有保护作用，并在应激综合征中具有潜在的临床应用。

分类号： S859.79

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