膳食果糖的代谢特征及其致病机制的研究进展

文献类型： 中文期刊

第一作者： 蒋起宏

作者： 蒋起宏;陈进宇;沈国新;陈琳

作者机构：

关键词： 果糖代谢;脂肪生成;肠道菌群失调

期刊名称： 食品科学

ISSN： 1002-6630

年卷期： 2025 年 46 卷 022 期

页码： 101-111

收录情况： EI ; 北大核心 ; CSCD

摘要： 果糖因其高甜度、低成本被广泛用作甜味剂，是加工食品及含糖饮料的核心成分。然而，过量摄入果糖已被证实与肥胖、糖尿病、高血压、癌症等多种代谢性疾病的发生发展密切相关，甚至会显著增加死亡风险。果糖在体内呈现剂量依赖性双路径代谢模式：低剂量果糖主要由小肠上皮细胞顶膜侧的葡萄糖转运蛋白5转运，经酮己糖激酶C催化首过代谢为果糖-1-磷酸，从而大幅减轻进入全身循环的果糖负荷。当摄入超载时，果糖突破肠道代谢阈值发生“溢出”，未经代谢的果糖经门静脉进入肝脏，显著激活新生脂肪生成通路，通过上调固醇调节元件结合蛋白-1c及碳水化合物反应元件结合蛋白表达从而促进脂质合成，最终诱发肝内及全身脂质沉积、肥胖和非酒精性脂肪肝，并伴随胰岛素抵抗的发生。机制研究表明，高果糖饮食可重塑肠道菌群结构，导致拟杆菌门和变形菌门微生物的丰度上升，同时伴随紧密连接蛋白（Occludin、Claudin-1、ZO-1）表达显著下调，破坏肠黏膜屏障功能，促使脂多糖易位，并激活Toll样受体4介导的全身低度慢性炎症反应。高果糖摄入还可增加嘌呤代谢中间产物产量，通过促进尿酸合成损伤血管内皮功能，进而加剧高尿酸血症的发生与发展。本综述详细描述了果糖的代谢吸收机制及其在代谢性疾病中的作用机制，旨在为开发靶向干预策略提供理论依据和新思路。

分类号： R589%TS201.4

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