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近期引起免疫失败的传染性法氏囊病病毒VP2基因的分子特征

文献类型： 会议论文

第一作者： 王永山

作者： 王永山 1 ; 欧阳伟 2 ; 潘群兴 1 ; 范红结 3 ; 张海彬 3 ; 王忠灿 4 ; 唐雨德 4 ; 谭维国 4 ;

作者机构： 1.江苏省农业科学院兽医研究所生物兽药研究室,南京 210014

2.江苏省农业科学院兽医研究所生物兽药研究室,南京 210014 南京农业大学动物医学院,南京 210095

3.南京农业大学动物医学院,南京 210095

4.南京军区疾病预防控制中心,南京 210002

关键词： 传染性法氏囊病;基因变异;免疫预防;毒力变化

会议名称： 中国畜牧兽医学会兽医公共卫生学分会第二次学术研讨会

主办单位： 中国畜牧兽医学会

页码： 137-143

摘要： 用RT-PCR方法从2007年12月在安徽境内发生的两起传染性法氏囊病(IBD)免疫预防失败的病鸡法氏囊组织AH1与AH2中扩增传染性法氏囊病病毒(IBDV)、VP2基因。序列分析，AH1与AH2病毒VP2基因长度均为1350nt，编码450aa，七肽基序均为SWSASGS，在222、253、256、279、284、294和299位上的氨基酸残基分别是A、Q、I、D、A、I和S，具有IBDV强毒的分子特征，用AH1和AH2感染20日龄雏鸡，产生明显IBD病变，死亡率为25%(1/4)。同源性分析，26个血清I型IBDV毒株VP2基因核苷酸和氮基酸序列的同源性分别为90.7%～99.6%和95.5%～100.0%，其中。15个中国IBDV毒株的核苷酸和氨基酸序列同源性分别在97.5%～99.7%、98.6%～100.0%，血清I和II型IBDV毒株之间核苷酸和氨基酸序列的同源性则分别小于78.6%和83.0%。不同IBDV毒株VP2基因的七肽基序、特征性氮基酸残基以及高变区的亲水性有差异。在进化树上，26个血清I型IIBDV毒株可分为数组，其中的15个中国分离IBDV毒株不在同组，毒株之间的亲缘关系与分离地区或分离时间没有明显的联系。AH1和AH2与现行商品疫苗毒株B87的VP2基因核苷酸序列差异率分别为5.3%和5.2%；氮基酸序列差异率分别为4.0%和3.4%，这也进一步佐证了IBDV野毒VP2基因变异所引起的毒力变化和VP2抗原表位的漂移是导致当前IBD疫苗免疫预防失败的主要原因。本文对认识当前IBDV的流行和变异现状具有参考价值，为新型IBDV野毒致病性和变异简便定性检测方法探索了一条新途径。

分类号： S855.3`Q523.8

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