低强度脉冲超声保护MPP~+诱导N2a细胞损伤

文献类型： 中文期刊

第一作者： 陈雪莹

作者： 陈雪莹;杨珂;王冬;张亮;王颖;朱慧;赵钕君;王志刚

作者机构：

关键词： 帕金森病;超声检查;1-甲基-4-苯基吡啶离子;N2a细胞

期刊名称： 中国医学影像技术

ISSN： 1003-3289

年卷期： 2020 年 02 期

页码： 190-195

收录情况： 北大核心 ; CSCD

摘要： 目的观察低强度脉冲超声(LIPUS)能否减弱1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP~+)诱导的N2a细胞毒性,对帕金森病(PD)细胞模型发挥保护作用。方法以MPP~+作用于N2a细胞24 h,建立PD细胞模型,并对N2a细胞进行超声辐照(1 MHz,50 mW/cm~2,脉冲重复频率1 kHz,辐照10 min)。将细胞分为对照组、超声对照(LIPUS)组、MPP~+组和超声处理(MPP~++LIPUS)组,并给予相应处理。采用CCK8法测定细胞活力,DCFH-DA染色法检测细胞内活性氧簇(ROS)水平,JC-1染色法检测线粒体膜电位变化,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况;以实时荧光定量PCR检测瞬时受体电位M7(TRPM7)的mRNA表达水平。结果与对照组相比,MPP~+组细胞存活率及线粒体膜电位显著降低,细胞内ROS水平和细胞凋亡明显增加(P均<0.01);LIPUS辐照后,经MPP~+诱导的细胞存活率和线粒体膜电位显著上升,细胞内ROS水平及细胞凋亡明显降低(P均<0.01)。MPP~+组TRPM7的mRNA表达下降,MPP~++LIPUS组TRPM7表达显著升高(P均<0.01)。结论 LIPUS可增加MPP~+诱导的N2a细胞存活率,减少线粒体膜电位损伤和ROS生成,抑制细胞凋亡,对MPP~+的神经细胞毒性具有保护作用。

分类号： R742.5

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