文献类型： 中文期刊

作者： 李金莲 ¹ ; 严州萍 ² ; 陈雪红 ¹ ; 王跃军 ³ ; 孙谧 ³ ; 石宇玺 ⁴ ; 王春波 ¹ ;

作者机构： 1.青岛大学医学院

2.青岛海慈医疗集团

3.中国水产科学研究院黄海水产研究所

4.滨州医学院临床医学系

关键词： 扇贝多肽;紫外线A波;促细胞分裂剂激活性蛋白激酶;半胱天冬酶-3;凋亡;HaCaT细胞

期刊名称： 中国药学杂志

ISSN： 1001-2494

年卷期： 2007 年 42 卷 02 期

页码： 116-120

收录情况： 北大核心 ; CSCD

摘要： 目的从p38促细胞分裂剂激活性蛋白激酶(p38MAPK)通路和半胱天冬酶-3(caspase-3)的角度,研究扇贝多肽(poly-peptidefromChlamysfarreri,PCF)抑制紫外线A波(UVA)引起的HaCaT细胞凋亡的分子机制。方法实验分为6组:对照组、UVA模型组、UVA+5.68mmol.L-1维生素C阳性对照组、UVA+5.69mmol.L-1PCF组、UVA+2.84mmol.L-1PCF组、UVA+1.42mmol.L-1PCF组。以正交实验设计确立UVA诱导HaCaT细胞凋亡模型;琼脂糖凝胶电泳分析PCF、p38MAPK抑制剂(SB203580)及caspase-3特异性抑制剂(Ac-DEVD-CHO)对细胞凋亡的影响;蛋白质印迹法检测p38MAPK及磷酸化p38MAPK表达;流式细胞术检测caspase-3的活性。结果PCF能明显抑制UVA引起的HaCaT细胞凋亡;SB203580和Ac-DEVD-CHO对UVA诱导的HaCaT细胞凋亡有抑制作用;1.425.69mmol.L-1内的PCF可剂量依赖性抑制UVA引起的p38MAPK磷酸化及caspase-3的活化。结论PCF可抑制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡,其作用机制与抑制p38MAPK通路和caspase-3活性有关。