文献类型： 中文期刊

作者： 李连歌 ¹ ; 曹哲明 ² ; 陶易凡 ² ; 张丽 ¹ ; 马俊蕾 ¹ ; 李鸣霄 ¹ ; 包景文 ² ; 朱昊俊 ² ; 徐跑 ¹ ; 强俊 ¹ ;

作者机构： 1.南京农业大学无锡渔业学院

2.中国水产科学研究院淡水渔业研究中心农业农村部淡水渔业与种质资源利用重点实验室

关键词： 吉富罗非鱼;钙敏感受体;基因克隆;缺氧胁迫;细胞凋亡

期刊名称： 中国水产科学

ISSN： 1005-8737

年卷期： 2021 年 009 期

页码： 1129-1140

收录情况： 北大核心 ; CSCD

摘要： 钙敏感受体（calcium-sensing recceptor, CaSR）在Ca²⁺刺激下可参与调控细胞凋亡等生理过程,在机体适应逆境胁迫中发挥重要作用。为研究吉富罗非鱼（Genetically Improved Farmed Tilapia, GIFT）CaSR基因的特点及其在缺氧胁迫下参与细胞凋亡的调控机制。本研究利用RT-PCR技术克隆了吉富罗非鱼CaSRcDNA全长序列,利用qRT-PCR技术分析了该基因在不同组织中的表达模式,并进一步检测了缺氧胁迫下（0.55mg/L）肝脏中该基因和细胞凋亡相关基因mRNA的表达变化,同时利用ELISA法检测了肝脏中抗氧化酶活性的变化,以及通过HE和TUNEL染色法分别观察了肝细胞的形态变化和凋亡情况。结果显示,吉富罗非鱼CaSR cDNA序列全长3265 bp,包括21 bp 5′非编码区、2823 bp开放阅读框和421 bp 3′非编码区,编码940个氨基酸。CaSR基因mRNA在不同组织中均有表达,其中肌肉中表达量最高,肾脏次之;组织切片观察发现缺氧可导致肝脏组织结构损伤,促进肝细胞凋亡;与对照组（5.0mg/L）相比,缺氧可增强SOD、CAT和GSH-Px抗氧化酶活性,上调CaSRmRNA的表达,并引起Bcl-2、Caspase-3和P53凋亡基因mRNA的表达变化。研究结果表明, CaSR可能通过介导Ca2+调控细胞凋亡,从而参与吉富罗非鱼的缺氧应对机制。