文献类型： 中文期刊

作者： 谢婷 ¹ ; 吴石平 ¹ ; 张清华 ¹ ; 王紫颖 ¹ ; 莫祥恺 ¹ ; 杨再福 ¹ ; 赵志博 ¹ ; 黄丽丽 ¹ ;

作者机构： 1.贵州大学农学院;贵州省农业科学院植物保护研究所;西北农林科技大学植物保护学院

关键词： 猕猴桃溃疡病;致病性;转座子;Ⅲ型分泌系统;hrpS基因

期刊名称： 植物保护学报

ISSN： 0577-7518

年卷期： 2023 年 04 期

页码： 932-944

收录情况： 北大核心 ; CSCD

摘要： 为探索田间猕猴桃溃疡病菌Pseudomonas syringae pv. actinidiae(Psa)致病力丧失的分子机制，针对从猕猴桃果园中分离获得的1株不致病菌株G230，通过特异性引物检测和多基因序列分析明确其分类地位，并设计引物检测其是否由已知遗传变异引起，通过比较基因组学、基因表达、超敏反应和荧光素酶报告菌株检测确定引起菌株G230致病力丧失的原因。结果表明，不致病菌株G230为Psa生物型3(Psa3)，其致病缺陷不是由已报道的遗传变异引起；基于基因组比较分析发现菌株G230中的hrpS基因被转座子ISPsy36插入破坏，导致Ⅲ型分泌系统（type Ⅲ secretion system,T3SS）不能正常表达；而在不致病菌株G230中表达hrpS基因后能恢复其T3SS功能，使其具备致病能力及激发非寄主超敏反应的能力。表明转座子ISPsy36插入hrpS基因内部可以破坏Psa的T3SS功能进而使其丧失致病力，这是自然条件下Psa3丧失致病力的一种新型机制。