文献类型： 中文期刊
作者： 吴邦庭 1 ; 刘思文 2 ; 张晓霞 2 ; 李春雨 2 ; 刘泓 1 ;
作者机构： 1.福建农林大学资源与环境学院闽台作物有害生物生态防治国家重点实验室
2.广东省农业科学院果树研究所农业部南亚热带果树生物学与遗传资源利用重点实验室广东省热带亚热带果树研究重点实验室
关键词： 香蕉枯萎病菌;金属蛋白酶;基因敲除;细胞坏死;致病性
期刊名称： 植物病理学报
ISSN： 0412-0914
年卷期： 2023 年 001 期
页码： 41-51
收录情况： 北大核心 ; CSCD
摘要： 香蕉枯萎病菌热带4号生理小种（Fusarium oxysporum f. sp.cubense tropical race 4,Foc TR4）严重威胁世界香蕉产业的可持续发展，一些特殊功能的蛋白在其侵染过程中起重要作用。我们分析Foc TR4接种巴西蕉后的转录组数据发现M35金属蛋白酶（metalloprotease 35）同源基因FocM35＿2在病原菌侵染初期受诱导显著上调表达，经同源重组法敲除该基因，突变体致病力显著下降，菌丝生长速率降低，产孢量略微减少，回补突变体则可以恢复其致病力和生长发育；与野生型菌株相比较，突变体对外源氧胁迫、渗透压和细胞膜压力更敏感；在本氏烟草（Nicotiana benthamiana）中的瞬时表达结果显示该蛋白定位于质外体，并引起叶片产生超敏反应（HR,hypersensitive response）;该蛋白的缺失还能够诱导寄主更高水平几丁质酶的活性。因此，FocM35＿2是促进Foc TR4侵染寄主的的重要致病因子。
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