文献类型： 中文期刊

作者： 张兰兰 ¹ ; 苏爱 ¹ ; 刘颖 ¹ ; 孙谧 ¹ ; 王春波 ¹ ; 杜卫 ¹ ;

作者机构： 1.青岛大学医学院;中国水产科学研究院黄海水产研究所

关键词： 细胞凋亡;紫外线;信号传导;分子作用机制

期刊名称： 青岛大学医学院学报

ISSN： 1672-4488

年卷期： 2009 年 01 期

页码： 25-28

摘要： 目的探讨扇贝多肽(PCF)经半胱天冬酶激活物(Smac)和X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)通路对抑制中波紫外线(UVB)诱导HaCaT细胞凋亡的分子机制。方法实验分为如下6组:正常对照组(A组)、UVB模型组(B组)、UVB+1.42mmol/LPCF组(C组)、UVB+2.84mmol/LPCF组(D组)、UVB+5.68mmol/LPCF组(E组)和UVB+5.68mmol/L维生素C阳性对照组(F组),分别进行相应处理。分别采用琼脂糖凝胶电泳和Hochst33258染色法测定各组细胞凋亡率,蛋白印迹法(Westernblot)检测胞浆内Smac的水平,RT-PCR检测XIAPmRNA表达。结果B组与A组比较,细胞凋亡率显著降低(F=165.096,q=36.535,P<0.01),胞浆Smac明显增加(F=174.311,q=33.106,P<0.01),XIAPmRNA表达显著减少(F=97.141,q=26.147,P<0.01);预先加入药物各组(C、D、E、F组)与B组相比,细胞凋亡率降低(q=11.369～28.592,P<0.01);C、D、E组与B组相比较,胞浆Smac含量明显降低(q=9.191～26.180,P<0.01),XIAP表达增加(q=8.073～17.618,P<0.01)。且随着PCF浓度的增加,细胞凋亡率降低(q=7.259～9.965,P<0.01),胞浆Smac含量降低(q=6.926～10.063,P<0.01),XIAP表达增加(q=3.706～5.839,P<0.05)。结论PCF在1.42～5.68mmol/L浓度范围内可呈剂量依赖性地抑制Smac从线粒体释放到胞浆,上调XIAPmRNA的表达,抑制caspase-3的活化,从而抑制UVB诱导的HaCaT细胞凋亡。