科研产出
Rho A-Rock1信号通路对传染性脾肾坏死病毒感染的调控及作用
《西北农林科技大学学报(自然科学版) 》 2024 北大核心 CSCD
摘要：【目的】探究传染性脾肾坏死病毒（ISKNV）复制增殖与Rho A-Rock 1通路的关系。【方法】采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测ISKNV感染CPB细胞12,24,48,72和96 h后病毒DNA拷贝数的变化；同时采用RT-qPCR和蛋白免疫印迹方法检测病毒感染CPB细胞12,24,48和72 h后Rho A与Rock 1转录及蛋白表达水平的变化；通过Rho A抑制剂（CCG-1423和Rhosin）、Rock 1抑制剂（Thiazovivin和Y-27632）及siRNA抑制Rho A-Rock 1通路，研究Rho A-Rock 1通路抑制对ISKNV复制增殖的影响。【结果】ISKNV感染12～48 h,病毒的DNA拷贝数无显著变化，感染72 h病毒DNA拷贝数显著上升，感染96 h病毒的拷贝数上升变缓，说明ISKNV感染72 h时病毒正处于复制增殖的高峰期。RT-qPCR及蛋白免疫印迹结果表明，ISKNV感染72 h时，Rho A和Rock 1 mRNA转录水平和蛋白水平均显著上调。Rho A抑制剂Rhosin和CCG-1423及Rock 1抑制剂Y-27632和Thiazovivin均可使ISKNV基因组拷贝数和病变的CPB细胞数显著下调；利用siRNA敲降Rho A和Rock 1时，ISKNV的基因组拷贝数也显著下调。【结论】Rho A-Rock 1信号通路可正调控ISKNV的感染，抑制Rho A-Rock 1通路可显著抑制ISKNV复制增殖。
关键词： 脾肾坏死病毒 病毒复制 Rho A-Rock 1信号通路
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2021-2022年虾类偷死野田村病毒(CMNV)流行情况调查
《渔业科学进展 》 2024 北大核心 CSCD
摘要：由偷死野田村病毒(covert mortality nodavirus,CMNV)引起的虾类病毒性偷死病(viral covert mortality disease,VCMD)使对虾养殖产业遭受了严重的损失。为掌握近年CMNV在我国主要养殖虾类中的流行情况,本研究2021—2022年间在全国主要虾类养殖地区开展了CMNV流行病学调查和样品采集工作,利用分子生物学、组织病理学和电镜分析等方法对所采集的样品进行了系统分析。期间,从天津、山东、江苏、海南、湖北及新疆等地共采集1 299份样品,样品种类包括凡纳对虾(Penaeus vannamei)、罗氏沼虾(Macrobrachium rosenbergii)、日本对虾(P.japonicus)、中国对虾(P.chinensis)和克氏原螯虾(Procambarus clarkia)等主要养殖虾类以及养殖池塘中的共生生物。采用TaqMan探针实时荧光定量PCR (TaqMan RT-qPCR)对所采集的样品进行CMNV检测,结果表明,凡纳对虾、罗氏沼虾和日本对虾等主要养殖虾类中均可检测到CMNV阳性,阳性样品采集地包括山东、江苏、海南、新疆、广西和天津等省市;除养殖虾类外,采集的虾类鲜活饵料以及虾类养殖池塘共生生物包括沙蚕(Perinereis aibuhitensis)和卤虫(Artemia sinica)中也可检测到CMNV阳性。2021年和2022年所采集样品中CMNV阳性检出率分别为10.04%(69/687)和11.44%(70/612)。流行病学调查发现,室外池塘养殖对虾中CMNV感染会引起一定程度的累计死亡,室内养殖对虾中CMNV感染主要引起对虾甲壳软化和生长缓慢,通常不会导致其大量死亡。对TaqMan RT-qPCR检测呈阳性的样品进行组织病理和原位杂交分析,患病虾肝胰腺和前中肠盲囊组织中可见嗜酸性病毒包涵体,附肢神经可见空泡化病理损伤,这些发生病理损伤的组织中均有明显CMNV RNA探针紫色杂交信号。本研究结果表明,我国多地养殖虾类以及养殖池塘共生生物中仍存在较高的CMNV阳性检出率,该病毒的流行危害风险仍然较高。建议在甲壳类养殖过程中加强CMNV检测与监测预警,进一步降低其扩散和流行的风险。
关键词： 对虾病毒性偷死病(VCMD) 偷死野田村病毒(CMNV) Taq Man探针实时荧光定量 流行病学
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基于Deep Forest算法的对虾急性肝胰腺坏死病(AHPND)预警数学模型构建
《渔业科学进展 》 2024 北大核心 CSCD
摘要：为预报池塘养殖凡纳对虾(Penaeus vannamei)急性肝胰腺坏死病(AHPND)的发生,自2020年开始,笔者对凡纳对虾养殖区开展了连续监测工作,包括与疾病发生相关的环境理化因子、微生物因子、虾体自身健康状况等18个候选预警因子指标,通过数据标准化处理后分析病原、宿主与环境之间的相关性,对候选预警因子进行筛选,基于Python语言编程结合Deep Forest、Light GBM、XGBoost算法进行数据建模和预测性能评判,仿真环境为Python2.7,以预警因子指标作为输入样本(即警兆),以对虾是否发病指标作为输出结果(即警情),根据输入样本和输出结果各自建立输入数据矩阵和目标数据矩阵,利用原始数据矩阵对输入样本进行初始化,结合函数方程进行拟合,拟合的源代码能利用已知环境、病原及对虾免疫指标数据对目标警情进行预测.最终建立了基于Deep Forest算法的虾体(肝胰腺内)细菌总数、虾体弧菌(Vibrio)占比、水体细菌总数和盐度的4维向量预警预报模型,准确率达89.00%.本研究将人工智能算法应用到对虾AHPND发生的预测预报,相关研究结果为对虾AHPND疾病预警预报建立了预警数学模型,并为对虾健康养殖和疾病防控提供了技术支撑和有力保障.
关键词： 对虾 急性肝胰腺坏死病 预警数学模型 Deep Forest算法 PYTHON语言
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茶多酚对嗜水气单胞菌致病力的抑制作用
《中国食品学报 》 2024 EI 北大核心 CSCD
摘要：针对嗜水气单胞菌污染水产品所致动物感染和消费者食源性疾病等问题,筛选能够抑制嗜水气单胞菌致病力的天然产物茶多酚.溶血试验表明茶多酚对气溶素溶血活性具有直接抑制作用,通过荧光热漂移和七聚体形成试验分析其作用机制.结果表明,茶多酚虽在128μg/mL以下不抑制嗜水气单胞菌的生长,但能在1~8μg/mL直接抑制其主要毒力蛋白气溶素的溶血活性.荧光热漂移和七聚体试验发现,茶多酚通过与气溶素直接结合,降低了气溶素七聚体的形成并抑制其活性.细胞试验结果表明,4~8μg/mL茶多酚能对气溶素导致的人肺癌上皮细胞死亡具有显著的保护作用.此外,50 mg/kg茶多酚治疗可使斑点叉尾鮰嗜水气单胞菌感染模型的存活率提高至60%.综上,茶多酚通过直接与气溶素结合,抑制气溶素形成功能性七聚体而降低其活性,从而显著降低嗜水气单胞菌的体内、外致病力.研究结果提示茶多酚可作为抗生素替代或辅助药物用于治疗嗜水气单胞菌相关感染.
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淮河中游叶绿素a的时空分布特征及富营养化评价
《大连海洋大学学报 》 2024 北大核心 CSCD
摘要：为探究淮河中游水体中叶绿素a(Chl-a)浓度的时空分布特征及富营养化状况,分别于 2019 年6 月(平水期)、9 月(丰水期)和 2020 年 2 月(枯水期)在淮河中游水域设置 28 个采样断面进行水质调查分析,并运用主成分分析(PCA)和多元线性逐步回归分析方法探究了Chl-a的时空分布与环境因子的关系.结果表明:淮河中游Chl-a浓度呈现出明显的时空分布特征,Chl-a年平均值为(20.12±7.25)μg/L,变化范围为 2.97~80.61 μg/L,不同水文期Chl-a浓度变化明显,表现为丰水期>平水期>枯水期;其空间变化特征为临淮岗闸上段>临淮岗至蚌埠闸河段>蚌埠闸下段;主成分分析显示,临淮岗闸上段Chl-a浓度与透明度(SD)、溶解氧(DO)呈显著正相关(P<0.05),与亚硝酸盐氮(NO-2-N)呈显著负相关(P<0.05),临淮岗闸至蚌埠闸河段Chl-a浓度与DO、pH呈显著正相关(P<0.05),蚌埠闸下段河流Chl-a浓度与化学需氧量(CODMn)和总磷(TP)呈显著正相关(P<0.05);多元线性回归分析显示,pH、TP 和总氮(TN)是影响淮河中游Chl-a浓度的主要环境因子,pH为Chl-a浓度变化的被动因子,TN在不同水文期与Chl-a浓度相关性存在较大差异,TP可能是淮河中游浮游植物生长的限制营养因子;淮河中游水体以轻度富营养化为主,综合营养状态指数(TLI)时空变化特征与Chl-a浓度变化特征相近,其中临淮岗闸、淮河干流及颍河与涡河交汇口是水质变化的主要突变点.研究表明,淮河中游主要存在TN浓度超标的情况,水坝、支流汇入和面源污染所导致的河流水文情势的改变是引起TLI变化的主要影响因素.
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水产养殖中传统增氧设备增氧能力差异分析
《渔业现代化 》 2024 北大核心 CSCD
摘要：为了解水产养殖中应用广泛的叶轮式增氧机、水车式增氧机、涌浪式增氧机和曝气式增氧机 4 种型式的增氧机的增氧性能水平,统计和分析了国内主要增氧设备生产企业 2020 年以来生产的 145 台不同型式增氧机的增氧能力试验数据.结果显示:1)部分企业生产的叶轮增氧机的增氧性能有所下降;2)水车式增氧机增氧性能有大幅提高,部分产品超过了SC/T 6010-2018《叶轮式增氧机通用技术条件》中规定同规格叶轮式增氧机的要求;3)涌浪式增氧机增氧性能总体呈上升趋势;4)曝气式增氧机具有较强的增氧性能,但配套风机形式不同、相同配套功率但曝气管不同的配置,其增氧性能存在较大差异.本研究为养殖用户在水产养殖系统增氧设备的配置时提供技术参考.
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拟腹吸鳅属鱼类线粒体基因组特征与系统发育分析
《海洋渔业 》 2024 北大核心 CSCD
摘要：为了解拟腹吸鳅属（Pseudogastromyzon）鱼类的系统发育特征，对已获得的11种该属鱼类进行线粒体基因组的测序与分析，结果表明，其线粒体基因组的长度在16 560～16 574 bp之间，且基因组成和排列模式与大多数脊椎动物线粒体基因组基本一致；各线粒体基因组序列中A+T的含量均超过50%,并存在反G偏倚现象。通过对11种拟腹吸鳅属鱼类线粒体基因组13个蛋白质编码基因与控制区序列的比较发现：在COⅠ基因中有一段6 bp的碱基插入和缺失；D-loop基因的进化速率介于蛋白质编码基因之间，ND4、ND5、Cyt b和D-loop等基因适合作为本属鱼类种间系统发育研究的分子标记。基于COⅠ基因序列的11种拟腹吸鳅属鱼类种间遗传距离以及基于线粒体基因组序列构建的11个种系统发育树研究表明，九龙江拟腹吸鳅（P.fasciatus jiulongjiangensis）与梅花山拟腹吸鳅（P.meihuashanensis）应为拟腹吸鳅（P.fasciatus fasciatus）的同物异名。9个有效种可以分为两大类：颏部吸附器为品字型的3种属于品唇鳅亚属（Labigastromyzon）,另外6种颏部吸附器为叠波型属于拟腹吸鳅亚属（Pseudogastromyzon）。
关键词： 拟腹吸鳅属 线粒体基因组 基因特征 有效种厘定 系统发育
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不同规格黄鳍金枪鱼红肌转录组比较分析
《海洋渔业 》 2024 北大核心 CSCD
摘要：为探究黄鳍金枪鱼（Thunnus albacores）由“变温”型发育为“恒温”型的分子调控过程，基于RNA-Seq技术，对不同发育阶段黄鳍金枪鱼红肌组织RNA进行转录组测序并进行生物信息学分析。结果发现，与“变温”型相比，“恒温”型黄鳍金枪鱼红肌中43个差异表达基因表达量显著上调，79个显著下调。随机选取8个差异表达基因用qRT-PCR方法验证其相对表达量，发现与转录组测序结果相符。通过GO富集分析发现，差异表达基因富集在肌球蛋白复合体、肌动蛋白细胞骨架和横纹肌细丝等与肌肉运动密切相关的GO条目中。通过KEGG富集分析发现，差异表达基因富集在心肌收缩、磷酸戊糖途径和生热等与肌肉运动和能量代谢相关的通路上。结果表明，黄鳍金枪鱼“恒温”发育过程是一个涉及多组织、多基因的复杂过程，能量代谢和肌肉运动在这一过程中可能起到非常重要的作用。研究结果可以为今后深入开展黄鳍金枪鱼发育调控机制研究提供参考。
关键词： 黄鳍金枪鱼 能量代谢 肌动蛋白 RNA-Seq 红肌 “恒温”表型
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中国深远海养殖产业发展形势与对策
《船舶工程 》 2024 北大核心 CSCD
摘要：为了加快推进中国海洋渔业产业转型升级,拓展海水养殖新空间,落实“大食物观”,保障粮食安全,文章阐述了中国深远海养殖产业发展现状,从养殖规模、养殖设施、经营主体、政策导向等方面进行分析。对应中国深远海养殖提高产业竞争力和可持续发展的要求,围绕中国深远海养殖产业如何提质增效,剖析阐明了目前主要存在生产布局不合理、设施装备和养殖技术水平有待提高、产业链配套不够完善、生产安全亟待加强等问题。并在此基础上提出了优化养殖生产布局、推动全产业链发展、规范养殖生产行为、科技引领创新发展等对策建议。旨在为推进中国深远海养殖产业规范有序、健康高效发展提供参考。
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舟形藻生物膜诱导下虾夷扇贝(Mizuhopecten yessoensis)幼虫的变态及其蛋白质组学响应
《海洋与湖沼 》 2024 北大核心 CSCD
摘要：为深入了解舟形藻（Navicula sp.）生物膜诱导虾夷扇贝（Mizuhopecten yessoensis）幼虫附着变态的机制，选用舟形藻和虾夷扇贝幼虫作为研究对象，研究了4个浓度梯度舟形藻液（1A、10A、100A和1 000A）下虾夷扇贝幼虫附着变态率以及幼虫响应舟形藻生物膜诱导的蛋白质组学差异。结果表明，稀释10倍后的藻液（1 366 ind./mm2）所形成的生物膜对幼虫诱导率最高为45%，与空白组（13%）差异极显著（P<0.01），过高或过低浓度都导致诱导率降低。采用非标记定量技术（4D label free）蛋白质组学分析比较舟形藻生物膜和对照组幼虫发现，经舟形藻生物膜诱导后共316个蛋白质表达显著上调或下调。如谷胱甘肽S转移酶、谷胱甘肽过氧化物酶、组织蛋白酶K、组织蛋白酶L、NAD（P）H氧化酶（形成H2O2）、软骨基质蛋白、胶原蛋白和铁蛋白等。以上这些差异蛋白表达的上下调均与贝类幼虫在附着变态过程中形态学变化息息相关。因此，舟形藻生物膜诱导虾夷扇贝幼虫附着变态的有效成分可能是其产生的胞外多糖，幼虫体内的凝集素检测到舟形藻生物膜表面的多糖后，特异性与多糖结合，最终诱导幼虫完成附着和变态。研究结果可为虾夷扇贝人工培育提供理论依据。
关键词： 虾夷扇贝(Mizuhopecten yessoensis) 舟形藻生物膜 变态 蛋白质组学
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